V. Muñoz Mendoza, P. Gracia Sánchez, MJ. Calpe Gil *, MM. Villanueva Gimeno, J. Caballero Castro, M. Vidal Marín y M. Ríos Ríos.
Servicio de Medicina Interna, Hospital Obispo Polanco, Teruel, Aragón
* Servicio de Cardiología, Hospital Obispo Polanco, Teruel, Aragón
RESUMEN
El síndrome de Tako-Tsubo, también conocido como síndrome de discinesia apical transitoria fue descrito en 1990 en Japón. Se caracteriza por dolor precordial que simula un síndrome coronario agudo (SCA), alteraciones en el ECG, elevación de enzimas de daño miocárdico, ausencia de lesiones en las arterias coronarias y discinesia del segmento apical del ventrículo izquierdo en ventriculografía. Presentamos la serie de pacientes ingresados entre 2009 y 2015, en nuestro hospital que cumplen criterios de este síndrome.
INTRODUCCIÓN
Sato el al.1,2 describieron en 1990 un cuadro de dolor torácico y elevación anterolateral del segmento ST sin observarse lesiones coronarias. En la coronariografía se observaba una discinesia anteroapical con hipercinesia basal transitoria que retornaba a la normalidad entre 1-3 semanas.
Este síndrome recibe el nombre de Tako-Tsubo al parecerse la imagen del ventrículo izquierdo en la ventriculografía al recipiente antiguamente usado por los pescadores japoneses para capturar pulpos.
MATERIAL Y MÉTODO
Recogemos 7 casos de pacientes ingresados en nuestro servicio de Medicina Interna, de forma prospectiva, desde Octubre del 2009 a Enero de 2015. Todos nuestros pacientes cumplían los criterios descritos por Prasad A et al4 y Bybee KA5, en 2004. Nuestros 7 pacientes precisaron ingreso en UCI en un primer momento continuando el estudio en planta de hospitalización. Se les realizó a todos determinación de enzimas cardiacas al ingreso y a las 24 horas. ECG de 12 derivaciones, coronariografía y ecocardiograma. Posteriormente se realizó seguimiento en consulta externa.
RESULTADOS
Los resultados correspondientes a nuestros pacientes se presentan en la tabla 1 y 2.
El 90% de los casos ocurrieron en mujeres. El factor de riesgo encontrado con más frecuencia fue HTA en el 72% de los casos. Observamos la presencia de dolor torácico en el 90% de los casos. En el 57% de casos se evidenció elevación del segmento ST en ECG. Los marcadores de daño miocárdico estaban elevados en todos los casos de forma moderada tanto al inicio como a las 24 horas.
No se encontró lesión en la coronariografía en ninguno de los pacientes.
Respecto al tratamiento en todos los casos menos en uno de ellos, se pauto tratamiento inicial del síndrome coronario agudo con doble antiagregación, anticoagulación y beta bloqueantes. El caso 3 debutó con edema agudo de pulmón, por lo que el tratamiento se realizó con diuréticos, digitálicos y sin doble antiagregación ni anticoagulación.
En dos de los casos (4 y 6) se realizó fibrinólisis con Tenecplasa.
Todos nuestros casos fueron revisados en la consulta en 3 meses, excepto uno (caso 5), permaneciendo asintomáticos y observando normalización de la función ventricular en ecocardiograma.
Caso
Edad
Sexo
FRCV
Tabaco
Dolor torácico
Disnea
Estres emocional y/o Físico
Elevación ST en ECG
Troponina I máxima
1
79
Mujer
HTA, DM
No
Sí
No
No
Sí
2.56
2
62
Mujer
HTA, DLP
Exfumadora
No
Sí
Sí
Sí
4.15
3
82
Mujer
HTA
No
Sí
Sí
Sí
No
4.68
4
50
Varón
DLP
Exfumador
Sí
No
Sí
No
2.28
5
54
Mujer
Ant familiares de enf coronaria
No
Sí
No
Sí
No
2.07
6
63
Mujer
HTA, DM, DLP
Fumadora
Sí
No
No
Sí
4.8
7
61
Mujer
Sd. ansioso
No
Sí
Si
Sí
Sí
3.4
Caso
FEVI inicial
Coronariografía
ECOcardio inicial
ECOcardio control (3 meses)
1
50%
Discinesia inferoapical localizada, FEVI: 55%. Sin lesiones coronarias
Hipocinesia postero inferior
Recuperación de la contractilidad en todos los segmentos
2
65%
No se observan lesiones coronarias. FEVI conservada. Abalonamiento apical
Hipocinesia apical. FEVI 65%
Recuperación de la contractilidad
3
55%
Abalonamiento apical. Sin lesiones coronarias. FEVI: 40-45%
Hipocinesia anterior
FEVI conservada. Sin alteraciones en contractilidad.
4
40%
Hipocinesa anterior y apical. FEVI conservada. Sin lesiones coronarias
Hipocinesia ínfero-apical
FEVI 78%. Sin alteraciones de contractilidad
5
45%
Hipocinesia localizada apical. FEVI 75%. Sin lesiones coronarias
Hipocinesia infero-apical
6
60%
FEVI conservada. Sin lesiones coronarias
Acidiscinesia del apex
Contractilidad conservada
7
35-40%
Sin lesiones coronarias. FEVI: 50%
Hipocinesia apical
FEVI conservada. Sin alteraciones en contractilidad
DISCUSIÓN
El síndrome de Tako-Tsubo4 en una entidad poco frecuente, se presenta en alrededor del 1% de todos los IAM. La edad media de presentación es de 68 años y entre un 82-100% 5,6,7 de los casos aparecen en mujeres postmenopáusicas que presentan pocos factores de riesgo cardiovascular. En el 50% de casos se identifica como factor de riesgo asociado la HTA6 y hasta en el 75 % de casos se identifica un factor estresante emocional o físico previo a la aparición del dolor. En el 34% no se encontró ningún factor estresante7.
Este síndrome debe sospecharse ante la presencia de un síndrome coronario agudo8 o dolor torácico en mujer postmenopaúsica con antecedentes de estrés físico y/o emocional, alteraciones en el ECG y elevación de marcadores de daño miocárdico de forma leve-moderada. En todos lo casos se deberá realizar un ecocardiograma para observar la contractilidad de los diferentes segmentos. Se realizará coronariografía que nos confirmará el diagnóstico.
Entre los mecanismos fisopatológicos3,9 se han descrito: espasmo de las arterias coronarias, trastornos en la micro vascularización, disfunción miocárdica secundaria a catecolaminas o la posibilidad de corresponder a un síndrome coronario agudo autolimitado.
El manejo inicial 9 de estos pacientes se realizará con un tratamiento dirigido a la isquemia miocárdica: monitorización, antiagregación y anticoagulación con heparina, nitratos, beta bloqueantes. Si se realiza un diagnóstico precoz se evitará la administración de fibrinolíticos ya que el tratamiento de esta patología es un tratamiento de soporte. Tras diagnosticar el síndrome de discinesia apical se pueden suspender los antiagregantes, excepto si existen lesiones de arteriosclerosis coronaria, que lo indiquen. Si cursa con insuficiencia cardiaca se iniciará tratamiento con diuréticos e IECAs.
De las series publicadas, la más amplia en español es la de Nogal et al. 3, que describe una serie de 16 casos en los que el factor de riesgo más importante es la HTA (56%). También se observa como desencadenante el estrés emocional (43%). Existía elevación del ST en el 56%. En uno de sus pacientes se observó obstrucción coronaria. Estos datos son totalmente superponibles a los de nuestra serie.
Dote KK, Sato H, Teteishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial stunning due to multivessel coronary spasm: a review of 5 cases. J Cardiol. 1991; 21:203-14.
Del Nogal Saez F, Meyer García-Sípido E, Villar Molina M, Blasco Navalpotro MA, Diaz Abad R, Grande Ingelmo JM. Sindrome de Tako-Tsubo. Presentación de nuestra casuística. Med Intensiva. 2011;35: 307-11.
Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning síndrome (Tako-Tsubo or stress miocardiopathy): A mimic of acute myocardial infarction. Am Heart J. 2008; 155:408-17.
Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, et al. Systematic review: transiet left ventricular apical ballooning: a síndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004;141:858-65.
Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Ohmura N, Kimura K, Owa M, et al. Transiet left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart síndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001;38:11-8.
Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E, et al. Apical ballooning síndrome or Takotsubo cardiomiopathy: a sistematic review. Eur Heart J. 2006;27:1523-9.
Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, et al. American Heart Association contemporary definitions and classification of the cardiomiopathies. Circulation. 2006;113: 1807-16.
Pérez Pérez FM, Sanchéz Salado J. Síndrome de Tako-Tsubo. Discinesia transitoria del ventrículo izquierdo. Semergen 2013.
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