Hiperaldosteronismo primario secundario a aldoste-ronoma

Beatriz Lacruz Escalada, Ignacio Elejalde Guerra, Manuel Celestino Gónzalez Ulloa, Gregorio Tiberio López.
Complejo Hospitalario de Navarra B. Pamplona.

INTRODUCCIÓN: Hiperaldosteronismo primario es una causa infradiagnosticada de hipertensión arterial secundaria. Debemos sospechar cuando nos encontramos un paciente con hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica aunque más del 50% de casos presentan normocaliemia. La causa mas frecuente de hiperaldosteronismo primario es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona o síndrome de Conn en un 65% de los casos. Tratamiento de elección cirugía mediante laparoscopia. Curación entre 35-50%.

MATERIAL Y MÉTODO: Paciente de 49 años diagnosticado de hipertensión arterial en 2004 mal controlada a pesar de tratamiento con Torasemida 5mg 1-0-0, Enalapril 20 mg 1-0-0, Nifedipino 30 mg 1-0-1, síndrome depresivo en tratamiento con Escitalopram 1-0-0, Alprazolam 1/2-0-1/2, Mirtazapina flash 0-0-1. No fumador. Ex bebedor desde Septiembre 2011. Ingresa en medicina interna por presentar hinchazón de extremidades inferiores, sensación de plenitud abdominal y aumento de peso en los últimos tres meses. Disnea de grandes esfuerzos que relaciona con el aumento de peso, no ortopnea, no episodios de disnea paroxística nocturna, ni dolor torácico. No cefalea, aunque si refiere pérdida de agudeza visual y visión doble ocasional con ojo izquierdo. No toma antiinflamatorios no esteroideos ni otros fármacos o productos naturistas. En la exploración física destaca tensión arterial de 175/122 mm Hg. Edemas con fóvea bilaterales en extremidades inferiores. En analítica de urgencias Hg 14.7 mg /dl, Ht 44.3%, urea 30 mg/dl, creatinina 1.12 mg/dl, hipopotasemia de 3.3 mmol/L, Na 141 mmol/L. Radiografía de Tórax: Ligera elevación hemidiafragma derecho sin signos de patología aguda. Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 71 lpm, signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo. Ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva. Fondo de ojo: Vasculopatía esclerohipertensiva grado II/IVSe completa analítica con gasometría Ph 7.49, pCO2 37, bicarbonato 28.2, exceso de base 4.9. Cortisol en sangre y orina de 24 horas normal, catecolaminas en sangre y orina normales, aldosterona plasmática 31 ng/dL, actividad de renina plasmática 0,3 ng/ml/h con un cociente Aldosterona plasmática (AP) / Actividad de renina plasmática (ARP) de 103.Se completa estudio con TAC abdominal que muestra nódulo suprarrenal derecho de unos 3 cm de diámetro parcialmente calcificado compatible con adenoma. Morfología renal simétrica y emergencias arteriales de aspecto normal. Posteriormente se suspenden antihipertensivos previos 3-4 semanas antes de realizar prueba de sobrecarga oral de sodio añadiendo en su lugar Doxazosina 8 mg cada 24 horas.Se realiza test de sobrecarga salina, con cociente aldosterona/actividad renina > 90 por lo que se confirma el diagnóstico de hiperaldosteronismo. Al alta se mantiene tratamiento con Espironolactona 100 mg cada 24 h, Lisinopril 20 mg cada 24 h, Nifedipino 30 mg cada 12 horas hasta la intervención de suprarrenalectomía derecha laparoscópica.

DISCUSIÓN: Se realiza estudio de hipertensión arterial secundaria debido a hipertensión resistente al tratamiento con 3 fármacos, hipopotasemia y daño orgánico objetivado en las pruebas complementarias. No se objetivan alteraciones renales ni vasculorenales, las determinaciones de catecolaminas en sangre y orina son normales descartando feocromocitoma, cortisol en sangre y orina de 24 horas es normal descartando síndrome de Cushing. La eliminación elevada de potasio en orina con cifras límite de alcalosis metabólica, aldosterona elevada, cociente AP/ARP por encima de 30, test de sobrecarga salina que confirma el diagnóstico de hiperaldosteronismo y nódulo suprarrenal derecho que supera los 3 cm sugieren altamente la presencia de un hiperaldosteronismo primario secundario a aldosteronoma derecho. Resultado de la pieza quirúrgica confirma adenoma corticoadrenal de 6 cms con zonas quístico-hemorrágicas, sin necrosis ni invasión capsular ni vascular.

CONCLUSIONES: La presencia de hipertensión arterial, hipopotasemia y adenoma suprarrenal nos obliga a descartar hiperaldosteronismo como causa de hipertensión arterial secundaria.