Anisakiasis: revisión del tema a propósito de un caso de dolor abdominal

Nerea Yanguas Barea1, Ruth Caballero Asensio2, Aitziber Echeverría Echeverríay Aránzazu Crucelaegui Cabrera3.

1 Sección de Radiodiagnóstico. 2 Servicio de Medicina Interna. 3 Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Tudela, Navarra 

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una mujer de 44 años, entre cuyos antecedentes personales destaca haber padecido hepatitis en la infancia, un ulcus duodenal 20 años antes, gastritis crónica H. Pylori positivo que fue erradicado, hernia de hiato y proctitis crónica leve inespecífica. 

Los últimos tres años ha sido estudiada en consultas de Digestivo por presentar dolor en hemiabdomen derecho y náuseas y desde entonces presenta episodios frecuentes de dolor cólico en la misma localización por lo que ha tomado frecuentemente procinéticos.

Ingresa procedente del Servicio de Urgencias, donde consulta por dolor abdominal difuso cólico las últimas 96 horas, que en el último día se localiza en mesogastrio y flanco derecho. No asocia náuseas ni vómitos, ni alteración significativa en las deposiciones. No ha presentado fiebre. La semana previa recibió tratamiento con fosfomicina por una infección urinaria baja, con desaparición de la sintomatología.

A la exploración  presentaba auscultación cardíaca rítmica, sin soplos y auscultación pulmonar con Murmullo Vesicular Conservado, sin ruidos respiratorios sobreañadidos. El abdomen era blando y depresible, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, sin palpación de masas ni visceromegalias, con peristaltismo conservado y sin signos de peritonismo. La exploración neurológica era anodina.

Engrosamiento  de pared de íleon distal con edema de la grasa regional
Figura 1. Engrosamiento de pared de íleon distal con edema de la grasa regional

En cuanto a las exploraciones complementarias, el electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal a 66 latidos por minuto. La analítica de sangre mostraba un hemograma normal, con bioquímica y coagulación dentro de valores normales. Tampoco existían alteraciones en la analítica de orina ni en las radiografías de tórax o abdomen.

Colonoscopia con visualización del Anisakis (flecha azul) y de lesiones erosivas en mucosa del colon.
Figura 2. Colonoscopia con visualización del Anisakis (flecha azul) y de lesiones erosivas en mucosa del colon.

Se realiza ecografía abdominal que demuestra una extensa afectación inflamatoria de ileon distal y colon ascendente, con engrosamiento de paredes, edema de la grasa regional y líquido libre, hallazgos sugestivos de patología inflamatoria intestinal (figura 1).

Se completa el estudio mediante colonoscopia, y en el tercio medio de colon ascendente se objetiva una elevación mucosa focal con depresión central ulcerada de donde sale elemento blanquecino filiforme (imágenes) que se extrae, confirmando la anatomía patológica que se trata de una inflamación crónica y focales rasgos erosivos, así como la presencia de un helminto nematodo de 1cm sugestivo de anisakido (figura 2).

Se consigue control del dolor con paracetamol, con buena evolución de la paciente, que permanece asintomática. Volviendo a historiar a la paciente, recuerda haber ingerido boquerones crudos.

DISCUSIÓN

La anisakiasis es una zoonosis parasitaria producida por larvas de nematodos de las especies Anisakis simplex, Anisakis physeteris,  Pseudoterranova . Los mamíferos marinos (ballenas, leones de mar, focas, delfines, marsopas y morsas) son los huéspedes naturales, y los humanos son huéspedes incidentales1-3. El “equivalente” humano de la anisakiasis es la ascariasis.

El primer caso de anisakiasis humana se registró en Holanda en 1955, y desde entonces se han comunicado cientos de casos en todo el mundo, incluido España, con mayor prevalencia en la zona de Japón y costa del mar de Japón, países donde tradicionalmente se consume pescado crudo4. También se conoce como “El gusano del sushi”, “el gusano del arenque” (especies Anisakis) o “el gusano del bacalao” (especie Pseudoterranova)

El ciclo vital de la anisakiasis comienza con la salida de huevos sin embrión en las heces de los mamíferos marinos. En el agua se forman el primer y segundo estadio de las larvas, que son ingeridas por los crustáceos y emigran a sus tejidos musculares. Las larvas se transfieren a los peces y calamares a través de la depredación, los cuales mantienen las larvas de tercer estadio, que son infecciosas para los humanos y los mamíferos marinos. Tras la ingesta por los mamíferos marinos, las larvas se convierten en adultos, que se incrustan en la mucosa del estómago y producen huevos que se excretan con las heces5.

Los humanos se infectan por la ingesta de pescado infectado crudo o poco cocinado. El salmón,  el arenque, el bacalao, la caballa y el calamar transmiten las especies Anisakis species; el halibut, el halibut, el bacalao y el pargo rojo transmiten las especies Pseudoterranova. Las larvas se ven de manera grosera en los pescados y las personas entrenadas pueden detectarlas. Tras la ingesta, la larva (generalmente una o dos) penetran en la mucosa gástrica e intestinal. Comienza la maduración, pero el parasito muere puesto que este no es su huésped natural.  Los parásitos al morir producen una reacción inflamatoria y se desarrolla un absceso tisular, con una predominancia de eosinófilos. En algunos casos las larvas perforan la pared intestinal y forman un absceso dentro de la cavidad peritoneal5.

La mayoría de los síntomas clínicos asociados con la anisakiasis se deben a daño tisular directo o a una reacción alérgica6. Inmediatamente tras la ingesta de pescado crudo infectado algunas personas desarrollan prurito y hormigueo en la orofaringe posterior. La anisakiasis gástrica normalmente se desarrolla pasadas una a ocho horas tras la ingesta del pescado crudo y se caracteriza por dolor epigástrico agudo, nauseas y vómitos7. La anisakiasis intestinal generalmente se desarrolla varios días después de la ingesta del pescado crudo y puede asociar dolor abdominal severo, distensión abdominal y una masa inflamatoria palpable que puede producir obstrucción intestinal7,8. También puede aparecer diarrea sanguinolenta o con moco.

Así mismo se puede desarrollar una gastroenteritis eosinofílica o una enterocolitis. En el caso de que se vea afectada la región ileocecal se puede presentar como un dolor similar a la apendicitis9,10.

Debido a la inespecificidad de la clínica, esta enfermedad puede pasar desapercibida y ser erróneamente diagnosticada como apendicitis, abdomen agudo, ulcera gástrica o ileitis. Las larvas de anisakis pueden penetrar ocasionalmente en la cavidad peritoneal o en otras vísceras (lo que se conoce como anisakiasis extraintestinal) y pueden causar granuloma eosinofílico, el cual puede confundirse con una neoplasia8.

Las reacciones alérgicas varían desde una urticaria moderada hasta un shock anafiláctico11,12.  La fiebre y la eosinofilia periférica son relativamente comunes. Los síntomas normalmente aparecen de forma aguda, aunque también puede presentarse un curso crónico recurrente. Estos síntomas pueden simular una alergia al pescado.

El diagnóstico diferencial de la obstrucción de intestino delgado debido a anisakiasis incluye las neoplasias, la enfermedad de Crohn, la gastroenteritis eosinofílica primaria, otras infecciones parasitarias (estrongiloides, ascaris, toxocara, ancylostoma), infecciones bacterianas (yersinia, tuberculosis), intususcepción e isquemia13.

El diagnóstico puede establecerse mediante la visualización del parásito recuperado de los vómitos o bien mediante endoscopia. Las larvas son visibles a los ojos del endoscopista y en esta exploración es posible demostrar también una lesión ulcerosa sangrante de estómago o duodeno con el gusano en el centro. Los estudios baritados pueden demostrar disminución de la luz intestinal con áreas de inflamación mucosa y ocasionalmente un defecto de repleción con la morfología del parásito14.

Los niveles de IgE totales y específicos para Anisakis están frecuentemente elevados, particularmente en pacientes que desarrollar una reacción alérgica tras la infección15-18. Los test de electrotransferencia y ELISA específicos, pero no son disponibles con facilidad19-23. Se ha descrito un test con antígeno para ELISA con una sensibilidad y especificidad cercanos al 100%24. También se han desarrollado test de PCR, aunque no están disponibles de modo comercial25.

Respecto al tratamiento, la expulsión del parasite (por regurgitación, endoscopia o cirugía) es curativa. El tratamiento sintomático es adecuado en el caso de parásitos que se hallan localizados en el intestino distal y no pueden ser retirados mediante endoscopia, debido a  que las larvas de Anisakis sólo sobreviven unos pocos días en el tracto gastrointestinal humano. En el caso de que haya penetrado el intestino, el omento, el hígado o el páncreas puede ser necesario el tratamiento quirúrgico26.

Las mejores medidas preventivas son el cocinado a 70º o una adecuada congelación a -20ºC durante un mínimo de 72 horas5

BIBLIOGRAFIA

  1. Viciana Martínez-Lage MV et al. Ileitis eosinofílica segmentaria secundaria a Anisakis. Rev. Esp. Patol. 2001;34:135-9.
  2. Audicana MT, Kennedy MW. Anisakis simplex: from obscure infectious worm to inducer of immune hypersensitivity. Clin Microbiol Rev 2008;21:360.
  3. Hochberg NS, Hamer DH. Anisakidosis: Perils of the deep. Clin Infect Dis 2010;51:806.
  4. Pereira Bueno JM. Algunos aspectos de la epidemiología y prevención de la Anisakiosis. Prevención y control de las zoonosis. Junta de Castilla y León. Consejería de Sanidad y Bienestar Social. Depósito legal VA-368-92.
  5. Sicherer SH, Wood RA, Feldweg AM. Seafood allergies. Fish and shellfish. Accedido en Mayo de 2014. Disponible en www.uptodate.com.
  6. Caramello P, Vitali A, Canta F, et al. Intestinal localization of anisakiasis manifested as acute abdomen. Clin Microbiol Infect 2003;9:734.
  7. Park MS, Kim KW, Ha HK, Lee DH. Intestinal parasitic infection. Abdom Imaging 2008;33:166.
  8. Nawa Y, Hatz C, Blum J. Sushi delights and parasites: the risk of fishborne and foodborne parasitic zoonoses in Asia. Clin Infect Dis 2005;41:1297.
  9. Gómez B, Tabar AI, Tuñón T, et al. Eosinophilic gastroenteritis and Anisakis. Allergy 1998;53:1148.
  10. López-Serrano MC, Gomez AA, Daschner A, et al. Gastroallergic anisakiasis: findings in 22 patients. J Gastroenterol Hepatol 2000;15:503.
  11. Lorenzo S, Iglesias R, Audícana MT, et al. Human immunoglobulin isotype profiles produced in response to antigens recognized by monoclonal antibodies specific to Anisakis simplex. Clin Exp Allergy 1999;29:1095.
  12. Daschner A, Alonso-Gómez A, Caballero T, et al. Gastric anisakiasis: an underestimated cause of acute urticaria and angio-oedema? Br J Dermatol 1998;139:822.
  13. Ramos L, Alonso C, Guilarte M, et al. Anisakis simplex-induced small bowel obstruction after fish ingestion: preliminary evidence for response to parenteral corticosteroids. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:667.
  14. Matsui T, Iida M, Murakami M, et al. Intestinal anisakiasis: clinical and radiologic features. Radiology 1985;157:299.
  15. Moreno-Ancillo A, Caballero MT, Cabañas R, et al. Allergic reactions to anisakis simplex parasitizing seafood. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;79:246.
  16. Daschner A, Alonso-Gómez A, Caballero T, et al. Usefulness of early serial measurement of specific and total immunoglobulin E in the diagnosis of gastro-allergic anisakiasis. Clin Exp Allergy 1999;29:1260.
  17. García M, Moneo I, Audicana MT, et al. The use of IgE immunoblotting as a diagnostic tool in Anisakis simplex allergy. J Allergy Clin Immunol 1997;99:497.
  18. Desowitz RS, Raybourne RB, Ishikura H, Kliks MM. The radioallergosorbent test (RAST) for the serological diagnosis of human anisakiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1985; 79:256.
  19. García-Palacios L, González ML, Esteban MI, et al. Enzyme-linked immunosorbent assay, immunoblot analysis and RAST fluoroimmunoassay analysis of serum responses against crude larval antigens of Anisakis simplex in a Spanish random population. J Helminthol 1996;70:281.
  20. Gutierrez Ramos R, Tsuji M. Detection of antibodies to Anisakis simplex larvae by enzyme-linked immunosorbent assay and immunoelectrophoresis using crude or purified antigens. J Helminthol 1994; 68:305.
  21. Iglesias R, Leiro J, Santamarina MT, et al. Monoclonal antibodies against diagnostic Anisakis simplex antigens. Parasitol Res 1997;83:755.
  22. del Pozo MD, Moneo I, de Corres LF, et al. Laboratory determinations in Anisakis simplex allergy. J Allergy Clin Immunol 1996;97:977.
  23. Okazaki, M, Goto, I, Kurokawa, I. Studies on the detection of anti-Anisakis larvae antibodies by ELISA kits. Med Pharmacol 1992;22:971.
  24. Lorenzo S, Iglesias R, Leiro J, et al. Usefulness of currently available methods for the diagnosis of Anisakis simplex allergy. Allergy 2000 55:627.
  25. Chen Q, Yu HQ, Lun ZR, et al. Specific PCR assays for the identification of common anisakid nematodes with zoonotic potential. Parasitol Res 2008;104:79.
  26. Sakanari JA, McKerrow JH. Anisakiasis. Clin Microbiol Rev 1989;2:278.