Botulismo alimentario, a propósito de un caso. Revisión de la incidencia en La Rioja

T. Elías Sánchez, R. Daroca Pérez, M. Núñez Murga, J.L. Peña Somovilla, J. Pinilla Moraza

Servicio de Medicina Interna.
Hospital San Pedro. Logroño (La Rioja)

Caso clínico: paciente varón de 48 años de edad sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias por presentar en las últimas 24 horas vómitos y dolor abdominal, sin fiebre ni alteración deposicional. En la exploración física sólo presentaba dolor abdominal difuso. 24 horas después se asocia visión borrosa, diplopía y boca seca, distinguiéndose una midriasis moderada bilateral con arreactividad pupilar. En el interrogatorio dirigido destaca el consumo 2 días antes de conservas caseras (pimientos y guindillas en aceite). Ante la elevada sospecha clínica de botulismo alimentario, se administra antitoxina botulínica y se solicitan pruebas de confirmación diagnóstica al centro Nacional de Microbiología, siendo positiva la PCR en heces para la neurotoxina B de Clostridium botulinum, así como el cultivo de heces y el bioensayo en ratón. El paciente evoluciona favorablemente con desaparición de la diplopía y normalización de la  reactividad pupilar en el plazo de 1 mes.

El botulismo es una enfermedad producida por el Clostridium botulinum, bacilo gram positivo, anaerobio estricto y formador de esporas. En determinadas condiciones ambientales (anaerobiosis, pH alcalino, baja osmolaridad y escaso contenido de azúcar1), estas esporas germinan dando lugar a la formación de la toxina botulínica. Existen 7 serotipos distintos de toxina botulínica que se designan con letras desde la A-G. Los tipos A, B, E y F producen enfermedad humana2. En Europa la toxina más frecuente es la de tipo B, aunque la más agresiva es la tipo A.

La toxina botulínica actúa sobre la unión neuromuscular periférica y las sinapsis autonómicas, bloqueando la liberación del neurotransmisor acetilcolina (Ach). La toxina botulínica está formada por una cadena pesada (con capacidad de fijación) y una ligera (con capacidad enzimática). La cadena pesada se fija de manera irreversible a los receptores de la membrana presináptica y mediante endocitosis penetra en el interior de la célula nerviosa. Ya en el citoplasma, la cadena ligera, también de manera irreversible, se une a un complejo proteico denominado SNARE impidiendo la liberación de Ach a la hendidura sináptica bloqueando así el impulso nervioso3. Para su recuperación es necesario la arborización del axón presinaptico y la formación de nuevas uniones sinápticas.

Existen diversas formas clínicas de botulismo: el alimentario, que es el más frecuente a nivel mundial; el del lactante, más típico en EEUU; el de las heridas que se asocia a ADVP; el botulismo entérico del adulto, frecuente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal; y las formas por  inhalación y  yatrogenicas, muy poco habituales.

El botulismo alimentario se produce por la ingestión del alimento contaminado con la toxina ya preformada. Su fuente más común son las conservas caseras (de origen vegetal en el 50% de los casos). Es una enfermedad que cursa en brotes. Su incidencia actual en España es de 3-10 episodios/año con una media de afectados por episodio de entre 10 y 50.  Los datos epidemiológicos referentes a La Rioja (periodo 1989-2012) se recogen en la tabla 14.

El periodo de incubación varía entre 12 y 36 horas tras la ingestión5. Inicialmente aparecen pródromos digestivos (nauseas, vómitos, dolor abdominal1) seguidos de afectación de los pares craneales (visión borrosa, diplopía, disfagia, disartria1) y a continuación una debilidad descendente simétrica que puede evolucionar produciendo afectación respiratoria por disfunción del diafragma y de los músculos respiratorios. Finalmente se producen síntomas disautonómicos (hipotermia, retención urinaria, trastornos gastrointestinales, alteración de la frecuencia cardiaca y trastornos en la respuesta de la tensión arterial a los cambios posturales). Son sugestivos de botulismo la ausencia de fiebre, afectación neurológica simétrica, mantenimiento del nivel de consciencia y ausencia de déficit sensitivo3. El diagnóstico diferencial deberá realizarse fundamentalmente con las enfermedades que cursen con tetraparesia progresiva y probable fallo ventilatorio como Sindrome de  Guillain Barre y su variante oculomotora (Miller-Fisher), miastenia gravis y el S. de  Eaton Lambert.

Tabla 1. Botulismo La Rioja periodo 1989-2012

Año

Nº Casos

Alimento causal

1989

1

Desconocido

1992

2

Desconocido

1995

2

Guindillas en aceite caseras

1996

4

Desconocido

1999

1

Costilla de cerdo casera

2002

3

Guindillas en aceite caseras

2004

1

Guindillas en aceite caseras

2005

5

Guindillas en aceite caseras (4), desconocido (1)

2009

2

Guindillas en aceite caseras

2012

1

Pimientos y guindillas en aceite caseras

(* No se reflejan los años en los que no se registraron casos)

El diagnóstico del botulismo puede ser de sospecha, cuando la clínica y el contexto epidemiológico son compatibles, o de certeza mediante la detección de la toxina en suero, heces o alimento contaminado, mediante la detección del C. botulinum en cultivo de heces o mediante el bioensayo en ratón.

En el tratamiento será fundamental aplicar las medidas de soporte necesarias en cada caso y la administración de la antitoxina botulínica (trivalente equina A, B, E). Ésta debe administrase de manera precoz sin esperar el diagnóstico definitivo, sabiendo que no revierte los síntomas pero atenúa su progresión6,7; al ser un derivado equino puede producir reacciones de hipersensibilidad.

El pronóstico de la enfermedad depende de la demora en la administración de la antitoxina. La mortalidad actual es del 7.5% siendo más elevada en mayores de 60 años.

Las medidas de prevención son muy importantes de cara a prevenir esta enfermedad, y se basan en el tratamiento adecuado de las conservas caseras. Las autoridades sanitarias deben difundir estas medidas especialmente en las zonas de mayor incidencia8.

Bibliografía

1. -Sobel J. Botulism. Clin Infect Dis. 2005; 41: 1167-73.

2. -Bleck Thomas P. Clostridium botulinum (botulismo). En: Mandell, Douglas y Bennett editors. Enfermedades Infecciosas. Principios y Prácticas.5ª ed. Madrid: Editorial Panamericana; 2002. P.3083-9

3. -Pendino JC, Solera JJ. Tétanos y botulismo. Medicine. 2010; 10 (51): 3410-7

4. -Boletín epidemiológico de La Rioja. Disponible en: http://www.riojasalud.es

5. -Villar RG, Elliott SP, Davenport KM. Botulism: The many faces of botulinum toxin and its potential for bioterrorism. Infect Dis Clin N Am. 2006; 20: 313-27

6. -Horowitz Z. Botulinum toxin. Crit Care Clin. 2005; 21: 825-39

7.-Tejada.M., Guindel C. Tratamiento con antitoxina botulínica en dos casos de botulismo alimentario. Farm Hosp. 2010;34:47-8.

8.-http://www.riojasalud.es/salud-publica-y-consumo/seguridad-alimentaria

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